Meningitis Tuberkulosis

Penyakit ini dapat menyerang semua usia. Insidens tertinggi pada usia 6 bulan-6 tahun. Jarang ditemukan pada usia di bawah 6 bulan, hampir tidak pernah pada usia di bawah 3 bulan.

Patofisiologi

Meningitis tuberkulosis umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer, dengan fokus infeksi di tempat lain. Dari fokus infeksi primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang.

Mula-mula terbentuk tuberkel di otak, selaput otak, atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau faktor imunologis. Kuman kemudian langsung masuk ruang subaraknoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun.

Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitisasi maka masuknya kuman ke dalam ruang subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan dalam cairan serebrospinal. Reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan ependim. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis berupa paralisis saraf kranialis.

Manifestasi Klinis

Meningitis tuberkulosis dibagi menjadi 3 stadium, tiap stadium berakhir kira-kira dalam satu minggu. Stadium pertama atau prodromal dengan gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis atau iritabel, tetapi kelainan neurologis belum ada. Stadium kedua atau stadium transisi, pasien menjadi tidak sadar, sopor, terdapat kelainan neurologis/paresis, terdapat tanda rangsang meningeal, refleks abdomen menghilang, timbul klonus pergelangan kaki dan patela. Saraf otak yang biasa terkena adalah N. III, IV, VI, dan VII. Stadium ketiga pasien dalam keadaan koma, pupil tidak bereaksi, kadang-kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, pernapasan tidak teratur, demam tinggi, dapat terjadi hidrosefalus.

Pemeriksaan Penunjang

Laju endap darah meninggi. Cairan serebrospinal berwarna jernih atau xantokrom, bila biarkan mengendap akan membentuk batang-batang, kadang-kadang dapat ditemukan mikroorganisme di dalamnya. Jumlah sel berkisar antara 200-500/mm³, mula-mula sel PMN dan limfosit dalam proporsi sama atau kadang-kadang sel PMN lebih banyak, selanjutnya limfosit yang lebih banyak. Kadang-kadang jumlah sel pada fase akut dapat mencapai kurang lebih 1000/mm³. Kadar protein meninggi dan glukosa menurun.

Uji tuberkulin positif, alergi pada 36%. Foto dada biasanya normal, bisa terdapat gambaran milier dan kalsifikasi.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, riwayat kontak dengan pasien TB, uji tuberkulin positif, dan kelainan cairan serebrospinal.

Penatalaksanaan

Pengobatan biasanya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, dan pirazinamid, kalau berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Pengobatan minimal 9 bulan, dapat lebih lama. Pemberian kortikosteroid sebagai antiinflamasi, menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Pemberian kortikosteroid selama 2-3 minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai lama pemberian 1 bulan. Ada yang memberikan sampai 3 bulan.

Komplikasi

Gejala sisa neurologis (paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan sensoris ekstremitas), atrofi optik, kebutaan, gangguan intelektual, kelainan hipofisis dan hipotalamus (seksual prekoks, hiperprolaktinemia, defisiensi hormon anti diuretik (ADH), hormon pertumbuhan, kortikotropin, dan gonadotropin).

Prognosis

Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia. Yang berumur lebih muda dari 3 tahun mempunyai prognosis lebih buruk daripada yang lebih tua. Hanya 18% dari yang hidup mempunyai fungsi neurologis dan intelektual normal.